• Повишеният Lp(a) е рисков фактор за атеросклеротични сърдечносъдови заболявания и стеноза на аортната клапа
  • Препоръчва се изследване на нивото му чрез кръвен тест веднъж в живота

Проф. Асен Гудев, дмн, член-кореспондент на БАН, е завършил медицина в Медицинския университет в София и е специалист по вътрешни болести и кардиология. Специализирал е във Великобритания, в Австрия и Германия. Доктор на медицинските науки (2006 г.), професор по кардиология (2008 г.), Fellow of Europen Society of Cardiology, FESC, Fellow of American College of Cardiology, FACC. Председател на дружеството на кардиолозите в България (2010 - 2012 г.), и за мандата 2020 - 2022 г. Ръководител на клиниката по кардиология на УМБАЛ “Царица Йоанна - ИСУЛ”, национален консултант по кардиология (2014 - 2019 г.)

Към добре познатите рискови фактори за атеросклеротични сърдечносъдови заболявания (инфаркт, инсулт, заболяване на периферните артерии и сърдечна недостатъчност) като възраст, пол, високо кръвно налягане, висок холестерол, диабет и тютюнопушене все повече се говори за ролята и мястото на така наречения липопротеин (a) [Lp(a)] в процесите на атерогенеза.

Увеличеният Lp(a) е независим, наследствен и причинно-следствен рисков фактор за атеросклеротични сърдечносъдови заболявания. Повишените нива на Lp(a) могат също да бъдат свързани и с повишен риск от дегенеративна стеноза на аортната клапа. /1-5/

Научните изследвания предполагат, че Lp(a) може да има съществена добавена стойност за превантивната медицина. Време е кардиолозите и пациентите да повишат знанията си за него и да обмислят използването му в практиката.

Какво представлява липопротеин (a)/1-9/

• Lp(a) е подобна на LDL холестерола молекула, съдържаща допълнително белтъка apo(a), което я прави особено атерогенна./3,8/

• В допълнение към проатерогенните си свойства Lp(a) притежава провъзпалителни свойства.2,9

• Нивата на Lp(a) са >90% генетично обусловени и остават сравнително постоянни през цeлия живот на човека, като полът, възрастта, влиянието на околната среда и начинът на хранене имат само минимално въздействие върху циркулиращите нива на Lp(a)1,2,

• Приблизително 20% от населението имат плазмени нива на Lp(a), които са смятани за повишени (дефинирани като >50 mg/dL или >125 nmol/L)10

Измерването на Lp(a) може да помогне за идентифициране на скрит сърдечносъдов риск. /6/

Рискът от сърдечносъдови инциденти нараства с увеличаване концентрацията на Lp(a). /6,7/

Повишеният Lp(a) е съществен компонент на индивидуалния риск за сърдечносъдови усложнения. /1,13,15/

Познаването на действителната стойност на Lp(a) подпомага:

• Вземането на обосновани клинични решения /1,9/

• Идентифициране на пациентите с висок сърдечносъдов риск1

• Засилване на контрола над липидите и останалите модифицирaни рискови фактори /1,16,17/

• Скриниг за ранно откриване на лица с висок Lp(a) чрез изследване на близки членове на семейството на пациента /1,9/

Ключови препоръки на водещите кардиологични дружества в Европа – Европейското дружество по кардиология и Европейската асоциация по атеросклероза, относно Lp(a):/ 1, 13, 15/

• Lp(a) трябва да се изследва при всеки възрастен поне веднъж в живота

• При стойности на Lp(a) над 50 mg/dL или >125 nmol/L трябва да се приеме, че сърдечносъдовият риск е повишен. Колкото по-висока е концентрацията на Lp(a), толкова по-висок е рискът.

• Високият Lp(a) е допълнителен и независим от други рискови фактори показател.

Кои пациенти е препоръчително да се изследват за ниво на Lp(a):/18,19/

• Фамилна анамнеза за повишени нива на Lp(a).

• Фамилна анамнеза за атеросклеротично съдово заболяване в ранна възраст (под 55 години за мъже и под 65 години за жени)

• Фамилна хиперхолестеролемия (FH)

• Анамнеза за преживян инфаркт или инсулт без други свързани рискови фактори като тютюнопушене, висок LDL-C, диабет или затлъстяване

• Анамнеза за рецидивиращи съдови инциденти въпреки липидопонижаващото лечение (статини)

• Анамнеза за дегенеранивна стеноза на аортната клапа

• Висок LDL-C въпреки приема на лекарства за понижаването му.

Какви възможности за лечение са налични за хора с повишени нива на Lp(a)? /13,20/

Въпреки текущите мащабни клинични проучвания все още няма одобрени възможности за фармакологично лечение за ефективно намаляване на нивата на Lp(a) в кръвта и свързаните неблагоприятни сърдечносъдови последици. Това налага за хората с високи нива на Lp(a) да предприемат определени стъпки, за да подобрят здравето си и да контролират по-добре другите си рискови фактори./13,20/

6 причини да се направи измерване на Lp(a)1:

1. Повишеният Lp(a) е независим, наследствен и причинен рисков фактор за сърдечносъдово заболяване и стеноза на аортната клапа.2,3,13

2. В насоките на европейските кардиологични дружества от 2019 г. и 2022 г. се препоръчва измерването на Lp(a) поне веднъж в живота на всеки възрастен.1,13

3. Идентифициране на повишен Lp(a) може да прекласифицира пациент в по-висока категория на сърдечносъдов риск./3,1,14/

4. Чрез каскаден скрининг допълнително могат да бъдат идентифицирани по-рано членове на семейство с повишен Lp(a)./1,9/

5. Повишеният Lp(a) е причина за по-агресивно третиране на други модифицирани сърдечносъдови рискови фактори, включително лошия холестерол и високото кръвно налягане, с цел намаляване на общия сърдечносъдов риск./1,16,17/

6. Lp(a) се измери чрез обикновен тест на кръвта. /9,13/

Литература: 1. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43(39):3925–3946; 2. Tsimikas S, et al. J Am Coll Cardiol. 2018;71(2):177–192; 3. Kronenberg F, Utermann G. J Intern Med. 2013;273(1):6–30; 4. Schmidt K, et al. J Lipid Res. 2016;57:1339–1359; 5. Nordestgaard BG, Langsted A. J Lipid Res. 2016;57:1953–1975; 6. Kronenberg F, et al. CurrOpinLipidol. 2022; 33(6):342–352; 7. Patel AP, et al. ArteriosclerThrombVasc Biol. 2021;41:465–474; 8. Toth PP. J Am Coll Cardiol.2020; 75(21);2694-2697; 9. Reyes-SofferG.et.al. ArteriosclerThrombVasc Biol. 2022;42(1):e48–e60; 10. Nordestgaard BG, et al. Eur Heart J. 2010;31:2844–2853; 11. Tsimikas S. J Am Coll Cardiol. 2017;69(6):692–711; 12. Willeit P, et al. Lancet. 2018;392(10155):1311–1320; 13. Mach F, et al. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188; 14. Nurmohamed NS, et al. Eur J Prev Cardiol. 2022;29:769-776; 15. Pearson GJ, et al. Can J Cardiol. 2021;37(8):1129–1150; 16. Cegla J, et al. Atherosclerosis. 2019;291:62–70; 17. Perrot N, et al. Atherosclerosis. 2017;256:47–52. 18. American College of Cardiology. Lipoprotein(a) in Clinical Practice. 2019. Available at: Available at: https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2019/07/02/08/05/lipoproteina-in-clinical-practice. 19. Scientific American. Lipoprotein “Little A” Can Cause More Than a Little Damage to the Heart. 2019. Available at: https://blogs.scientificamerican.com/observations/lipoprotein-little-a-can-cause-more-than-a-little-damage-to-the-heart/20.Dolgin E. Lp(a)-lowering drugs bolster cardiovascular pipeline. Nat Rev Drug Discov. 2020;19(3):154–155.