Учени установиха как специфично вещество играе ключова роля в подпомагането на рака на простатата да се разпространява и да става по-труден за лечение, съобщава ДПА и БТА.

Те се надяват, че откритията могат да предложат нови възможности за лечение на агресивен рак на простатата.

Екип от Университета Нотингам Трент установи, че ензимът „трансглутаминаза 2“ (TG2), който се среща в изобилие в много от клетките на организма, е отговорен за задвижването на процес, който води до прогресиране и разпространение на заболяването.

В Обединеното кралство ракът на простатата е най-често срещаното онкологично заболяване при мъжете - всяка година се диагностицират повече от 52 000 случая.

Ранните клетки на рака на простатата се нуждаят от мъжкия хормон андроген, за да растат. С напредването си обаче те могат да станат андрогенно-независими и следователно по-трудни за лечение със сегашните терапии. Досега не е било ясно как се случва този процес.

Д-р Адеола Атобатели, учен, участвала в изследването, обясни: „Това откритие прокарва важен път за разбиране на нови ключови механизми, които клетките на рака на простатата използват, за да избегнат възможностите за регулация“.

Новото проучване установи, че мутирала форма на TG2 се произвежда прекомерно при рака на простатата и остава заключена в ядрото на клетките.

Там тя ограничава нивата на андрогенния отговор - правейки раковите клетки по-агресивни, андрогенно-независими.

Мутиралият ензим също така засилва проявлението на протеина муцин-1, за който е известно, че е отговорен за растежа и разпространението на рака. Муцин-1 образува слузеста бариера върху клетъчните повърхности, която предпазва раковите клетки, са установили учените.

Когато изследователите анализирали биопсии от рак на простатата, те установили повишени нива на TG2. Въз основа на откритията екипът предлага контролирането на активността на TG2 и муцин-1 да предложи нова терапевтична възможност за лечение на агресивен рак на простатата.

Това ново проучване, в което участва и Университетската болница с поликлиника към Университета в Месина, Италия, е публикувано в списанието „Сел дет енд дизийз“ (Cell Death and Disease).